袁钧瑛教授的主要研究方向是揭示哺乳动物细胞中调控细胞死亡的分子机制。袁钧瑛课题组综合运用动物模型、细胞生物学、化学生物学和结构生物学研究细胞死亡相关的重要信号通路,揭示衰老过程中介导凋亡和炎症的分子机制,为治疗神经退行性疾病指明了新方向。 为了解析相关通路中重要蛋白质复合物的分子机制,课题组拟招聘科研助理一...
袁钧瑛教授的主要研究方向是揭示哺乳动物细胞中调控细胞死亡的分子机制。袁钧瑛课题组综合运用动物模型、细胞生物学、化学生物学和结构生物学研究细胞死亡相关的重要信号通路,揭示衰老过程中介导凋亡和炎症的分子机制,为治疗神经退行性疾病指明了新方向。 为了解析相关通路中重要蛋白质复合物的分子机制,课题组拟招聘科研助理一...
2023年6月29日,中国科学院生物与化学交叉研究中心袁钧瑛、许代超课题组、哈佛医学院魏文毅、中国科学院上海有机所潘李峰课题组、及美国索尔克生物研究所Reuben J. Shaw共同通讯在Science在线发表题为“Metabolic orchestration of cell death by ...
LUBAC又是否同样参与对细胞铁死亡的调控呢? 2022年10月24日,中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心袁钧瑛课题组在Proc Natl Acad Sci USA上发表论文“HOIP modulates the stability of GPx4 by linear ubiquitination”对这一系...
2020年12月11日,中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心袁钧瑛课题组在Nature Communications上在线发表文章Ubiquitination of RIPK1regulates its activation mediated by TNFR1 and TLR signaling in distinct manner。本工作通过系统地突变RIPK1泛素化赖氨酸位点,筛选出人源RIPK1死亡结构域的627位赖氨酸以及...
程序性坏死(necroptosis)是一种可被调控的细胞死亡形式,已有大量研究发现程序性坏死参与多种炎症性疾病与神经退行性疾病致病过程。程序性坏死由程序性坏死复合物(necrosome)介导,necrosome是由RIPK1/RIPK3/MLKL 组成的蛋白复合物。虽然关于necrosome导致细胞膜破裂从而导致细胞死亡已经有大量研究,但是necrosome对细胞亚细胞结...
2023年7月3日,中国科学院生物与化学交叉研究中心袁钧瑛课题组,许代超课题组,和美国哈佛医学院的魏文毅课题组合作在Nature Cell Biology上发表了题为Prolonged hypoxia alleviates prolyl hydroxylation-mediated suppression of RIPK1 to promote necroptosis and inflammation的文章,解析了低氧诱导RIPK1介导的细胞程序性坏死和...
腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性被刺激以促进能量应激下的代谢适应。然而,持续的代谢应激可能导致细胞死亡。AMPK决定细胞死亡的机制尚不完全清楚。 2023年6月29日,中国科学院生物与化学交叉研究中心袁钧瑛、许代超课题组、哈佛医学院魏文毅、中国科学院上海有机所潘李峰课题组、及美国索尔克生物研究所Reuben J. Shaw共同...